Lme fau
Resumen Este trabajo realiza una inferencia sobre el efecto de los cambios en la fiscalidad indirecta sobre el gasto de los hogares en cine y artes escénicas utilizando datos de la encuesta de gasto de los hogares españoles. A partir de septiembre de 2012, el impuesto sobre el valor añadido (IVA) sobre el cine y las artes escénicas en España se incrementó en 13 puntos porcentuales, con la excepción de las Islas Canarias, que no forman parte del territorio del IVA español. La imposición indirecta que grava el cine y las artes escénicas a través del Impuesto General Indirecto de Canarias (IGIC) había cambiado en julio de 2012 en sólo 2 puntos porcentuales. Esta subida desigual de los tipos impositivos es la fuente de variación exógena utilizada para la identificación en este trabajo. Como la muestra de hogares tratados (expuestos a la subida del IVA) es mucho mayor que la muestra de hogares no tratados (expuestos a la subida del IGIC), utilizamos métodos de inferencia causal para estimar el efecto medio del tratamiento de la subida del IVA sobre los hogares no tratados. Encontramos que el gasto medio de los hogares en cine y artes escénicas de los hogares no tratados no habría cambiado significativamente, si los hogares no tratados hubieran estado expuestos a la subida del IVA. Sin embargo, este efecto medio del tratamiento no habría sido homogéneo, ya que identificamos un efecto medio del tratamiento condicionado a la participación de 52,37 euros. Así, la subida del impuesto habría aumentado el gasto anual de aquellos hogares que gastan en cine y artes escénicas con regularidad.
Andreas maier fau
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J Ornithol 160, 841-860 (2019). https://doi.org/10.1007/s10336-019-01657-8Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Andreas maier medium
En los últimos 25 años, se han sugerido agentes antiinflamatorios para bloquear la activación del sistema del complemento en la EA, inducida por los péptidos Aβ (Breitner et al., 1995; McGeer et al., 1996). Los estudios epidemiológicos han mostrado diversos grados de beneficio del consumo prolongado de AINEs sobre la aparición de la EA y la gravedad sintomática (McGeer et al., 1996). Otros ensayos controlados aleatorios prospectivos en adultos con cognición normal o deterioro cognitivo leve no indicaron pruebas convincentes de la eficacia de la intervención farmacológica con AINE para reducir el riesgo de demencia o mejorar la cognición (Fink et al., 2018). Curiosamente, estudios recientes sugieren un lapso de 10 y posiblemente 20 años como oportunidad para tratar a los pacientes con EA con medicamentos antiinflamatorios antes del diagnóstico clínico con el fin de mejorar o prevenir la enfermedad (McGeer et al., 2016).
Hay pruebas que demuestran que el sistema renina-angiotensina (SRA) cerebral está asociado al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas a través de un proceso que implica la inflamación periférica y central (Saavedra, 2012, 2016). El SRA clásico puede describirse como un sistema hormonal que media en la regulación de la presión arterial y el metabolismo de los fluidos corporales a través del principal péptido efector, la angiotensina II (Ang II; Skrbic e Igic, 2009). Se ha informado de una lesión neuronal generalizada tras la activación glial por la Ang II, la inflamación no regulada, el estrés oxidativo y la producción de Aβ (Zhang et al., 2010; Zhu et al., 2011; Wang et al., 2014; Faraco et al., 2016; Torika et al., 2017).
Fau lme cv
Se seleccionaron 37 variedades de melocotón (Tabla Suplementaria 1) del Instituto de Investigación Frutícola de Zhengzhou, Academia China de Ciencias Agrícolas, provincia de Henan, China. Se recogieron muestras de órganos/tejidos de melocotón (hojas, estilos y polen), se congelaron en nitrógeno líquido y se almacenaron en un frigorífico de temperatura ultrabaja a -80°C para su posterior uso.
El ADN genómico del melocotón se aisló de las hojas jóvenes utilizando el método CTAB (Li et al., 2009), y se incubó con RNasa I (Invitrogen, CA, USA) a 37°C durante 2 h para eliminar el ARN. Las muestras de ARN total se aislaron de las hojas, los estilos y el polen utilizando un método CTAB modificado (Li et al., 2009) y se trataron con DNasa I (Invitrogen, CA, EE.UU.) para eliminar la contaminación por ADN. El ARN se utilizó como plantilla para sintetizar ADNc de primera cadena utilizando la transcriptasa inversa SuperScript (Invitrogen, CA, EE.UU.) y cebadores Oligo-dT (según las instrucciones del fabricante, Invitrogen, CA, EE.UU.).
El ADN genómico del melocotón se utilizó como plantilla para la PCR con los cebadores enumerados en la tabla suplementaria 2. Los cebadores se diseñaron de acuerdo con la longitud del segundo intrón de las S-RNasas descritas anteriormente (Tao et al., 1999). Las diferentes S-RNasas y los genotipos S de las variedades de melocotón pudieron distinguirse en función del tamaño de los fragmentos amplificados.