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Cada uno de los pacientes tuvo que someterse a pruebas durante un mes, dos horas cada día, y posteriores consultas de seguimiento durante otros dos meses, es decir, el proceso fue muy largo y requirió mucha dedicación por parte de los pacientes voluntarios. “Parecía imposible, pero conseguimos lo que queríamos y todo salió bien”, afirma el experto. Realizaron pruebas de percepción auditiva y de emisión otoacústica: estimular el oído con sonidos y analizar su eco.

La hipótesis de los investigadores es que algunos pacientes sufren mayores daños en las células ciliadas internas y otros en las externas. Las primeras captan los sonidos y las segundas los amplifican, pero cuando se produce el daño auditivo, es imposible saber cuáles están afectadas. “Hemos recopilado muchos indicadores de posibles daños en las células ciliadas internas y externas. Pero son indicadores indirectos basados en pruebas de percepción y deben ser validados”, explica López Podeva. Por ello, un nuevo proyecto de investigación nacional intentará hacerlo de forma objetiva. Utilizando la información de los pacientes, se podrán fabricar dispositivos de ayuda auditiva a medida.

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La discapacidad auditiva es una enfermedad grave y creciente: su prevalencia en todo el mundo es de alrededor del 11% para los adultos; alrededor de 280 millones de personas tienen una discapacidad auditiva; y la discapacidad auditiva de inicio en la edad adulta es la tercera causa de discapacidad (Stevens et al., 2013).

Por lo general, se dice que la discapacidad auditiva se produce cuando los umbrales audiométricos promediados en frecuencias de 0,5, 1, 2 y 4 kHz son al menos 35 decibelios (dB) más altos de lo normal (Stevens et al., 2013). Por lo tanto, la discapacidad auditiva se define utilizando un criterio de detectabilidad (o audibilidad) en lugar de un criterio de inteligibilidad del habla. Esto resulta paradójico si se tiene en cuenta que los oyentes con discapacidades auditivas califican su dificultad para comprender el habla, especialmente en entornos ruidosos, como el aspecto más limitante de su discapacidad auditiva (Kochkin, 2002). También es paradójico que la discapacidad auditiva se defina en base al audiograma, es decir, en una medida aproximada de la detectabilidad de la energía sonora a través de las frecuencias, a pesar de que el habla es un estímulo dinámico y variable en el tiempo y gran parte de su información se transmite en los cambios de su energía a lo largo del tiempo (Diehl et al., 2004).

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Algunos fármacos ototóxicos también provocan una pérdida de audición. En este caso, el grado de daño físico de las CCI y de las CCE depende del fármaco empleado. Los aminoglucósidos causan sobre todo disfunción de las CCE y las CCE basales son las primeras afectadas y más afectadas que las CCE apicales (van Ruijven et al., 2004; Selimoglu, 2007; Pickles, 2008). Por el contrario, el carboplatino no reduce los niveles de emisión otoacústica (Trautwein et al., 1996) ni la nitidez de las curvas de sintonía de la respuesta neural (Wang et al., 1997), lo que sugiere que el carboplatino apenas afecta a la mecánica coclear y afecta sobre todo a las CCI o a sus estructuras relacionadas. Además, el carboplatino eleva las puntas de las curvas de sintonía neural de forma comparable en todas las frecuencias (Wang et al., 1997), lo que indica que su efecto sobre las IHC es comparable a lo largo de la longitud coclear. En los seres humanos, los estudios histológicos sobre la pérdida de audición inducida por aminoglucósidos informan de un aumento de la muerte celular en la localización basal del BM y de un menor número de OHC supervivientes que de IHC (Huizing y de Groot, 1987).

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El objetivo principal del presente estudio fue evaluar las HLIHC y las HLOHC a partir de curvas de E/S inferidas por el comportamiento para una amplia muestra de candidatos a audífonos (N = 68) y para frecuencias de prueba de 0,5, 1, 2, 4 y 6 kHz. Un segundo objetivo era investigar hasta qué punto el HLIHC y el HLOHC varían a lo largo de las frecuencias de prueba para examinar las posibles correlaciones estructura-función; es decir, examinar la posible correspondencia entre el HLOHC y el HLIHC con las pruebas existentes en relación con la pérdida física o la lesión y/o la disfunción de las OHC y las IHC y su distribución a lo largo de la frecuencia. Un tercer objetivo era investigar el grado de variabilidad de HLOHC y HLIHC a través de los oyentes. Utilizamos prácticamente el mismo enfoque que en nuestro reciente estudio (López-Poveda y Johannesen, 2012). Sin embargo, el presente trabajo amplía nuestro estudio anterior en varios aspectos importantes: en primer lugar, las estimaciones de HLOHC y HLIHC en nuestro estudio anterior se limitaban a las curvas de E/S que mostraban un “punto de rodilla” o un umbral de compresión (TC), mientras que el presente análisis se amplía a todas las curvas de E/S; en segundo lugar, el presente estudio es para una muestra de sujetos mucho más grande y para un rango más amplio de frecuencias; en tercer lugar, el presente estudio incluyó participantes con pérdidas auditivas de leves a severas, por lo tanto, más representativos de la población de candidatos a audífonos.

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